Diabetiker besonders von Covid-19 gefährdet. OPCs bieten Unterstützung.

Nicht an dem Covid-19-Virus sterben die Menschen. Sie sterben an dem kardiovaskulären und thrombotischen Schaden, den es hervorruft. Dies gilt besonders für Diabetiker.
  • Auszug

Diabetiker sollten ohnehin sehr darauf achten, ihr Mikrogefäßsystem („mikrovaskuläres System“) zu schützen. Wenn aber Viren wie Covid-19 umgehen, gibt es noch einen zusätzlichen Grund, das Risiko von Gefäßschäden zu vermindern. Die Hauptkomplikation bei Diabetes besteht darin, dass ein Übermaß an Zucker im Blut die Haargefäße – die Kapillaren – schädigt, insbesondere in den Extremitäten wie Füßen, Zehen und Augen. Das Mikrogefäßsystem ist das Hauptziel von Viren wie Covid-19 und Influenza. Eine Kombination beider Faktoren, diabetische Hyperglykämie und Covid-19, kann ernste Folgen haben.

Das Mikrogefäßsystem besteht aus Zellen, die in eine „Matrix“ eingebettet sind. Sie hält die Zellen an ihrem Platz. Darüber hinaus werden die Zellen, die das aus Haargefäßen bestehende Endothel darstellen, durch eine dünne Schicht geschützt, die vereinfacht gesagt, aus Zucker und Proteinen besteht und „Glykokalix“ heißt. Dass Hyperglykämie, der erhöhte Blutzuckerspiegel, dem Mikrogefäßsystem schadet, liegt hauptsächlich daran, dass sie diese die Endothelzellen schützende Glykokalix beschädigt. Ohne diese Schutzschicht hat das Endothel Schwierigkeiten, richtig zu funktionieren, was zu einem erhöhten Blutgerinnungsrisiko, zu schlechtem Austausch zwischen Blut und Gewebe, zu Entzündung und Ödem führt.

Über den Schutz der Endothelzellen hinaus spielt die Schicht noch eine eigene spezifische Rolle bei der Aufrechterhaltung mikrovaskulärer Gesundheit. Sie erleichtert die Bildung eines Moleküls namens Stickstoffmonoxid, abgekürzt NO. NO hilft, Blutgerinnsel zu verhindern. Wird die Glykokalix beschädigt, dann wird weniger NO produziert und die Blutgerinnung erhöht sich. Dies ist einer der Gründe, warum bei Covid-19-Patienten eine erhöhte Blutgerinnungsaktivität auftritt und warum ihre Lungen breit ausgedehnte vaskuläre Thrombosen aufweisen. ([i]) Diese Art von Thrombose ist nicht auf die Lunge begrenzt. Sie verbreitet sich im gesamten Kreislaufsystem. Zusammen mit einem zerstörten Mikrogefäßsystem verursacht dies den Verschluss von Kapillaren in den Lungenbläschen oder Alveolen. Dadurch werden die Sauerstoffaufnahme aus dem Blut und die Ausscheidung von Kohlendioxid blockiert. Man versteht leicht, warum es nicht viel hilft, schwer erkrankte Covid-Patienten an Atemgeräte anzuschließen, außer wenn dies mit starker medizinischer und Ernährungsunterstützung des Mikrogefäßsystems einhergeht.

Die Glykokalix,  eine Wunder„schicht“  

Über die Glykokalix liest man nicht oft, aber sie ist eine Wunder“schicht“, die noch eine andere faszinierende Funktion hat. Sie fungiert als eine Art Sensor, der in einzigartiger Weise in der Lage ist, mechanische Kräfte  – wie die durch das an der Gefäßwand vorbeifließende Blut induzierte Schubspannung („Zugkraft“) – an das Endothel und seine „Matrix“ weiterzuleiten. Diese Übertragung setzt ein kompliziertes Signalsystem in Gang, das darauf ausgerichtet ist, das Mikrogefäßsystem in Ordnung zu halten und es bestmöglich funktionieren zu lassen. Diesen dynamischen „Zwang“ hin zu optimaler Gesundheit nennt man Homöostase. Ist die Glykokalix beschädigt, wird die Übertragung der mechanischen Kräfte durch die Schubspannung behindert und kann nicht mehr korrekt und rechtzeitig reagieren. Das Gefäßsystem wird abgeschaltet.

Eine deaktivierte Glykokalix verursacht Chaos 

Ist erst einmal das Empfinden der Schubspannung des Blutes beeinträchtigt, geraten die Mikrogefäßsignale durcheinander und die Homöostase kann nicht ausreichend aufrechterhalten werden. Das Endothel vermag nicht mehr Durchlässigkeit aufrechtzuerhalten und die Entzündungsantworten des Körpers zu regulieren. Abgesehen von den in Covid-Patienten beobachteten Blutgerinnseln und der daraus resultierenden Erstickung der Lunge kann dies mit der Zeit auch zu atherosklerotischer Plaque-Bildung und Herzkreislauf-Versagen führen. Die durch das Auseinanderbrechen der endothelialen „Matrix“ verursachten Trümmer gelten übrigens als ein frühes Zeichen für verschiedene Mikrogefäßprobleme, die speziell Typ-1- und Typ-2-Diabetiker plagen. Da die Glykokalix durch Hyperglykämie leicht beschädigt wird, ist es für Diabetiker extrem wichtig, sie intakt zu erhalten.

In den zahlreichen klinischen und Laborstudien, die mit Masquelier’s OPCs durchgeführt wurden, konnte man nachweisen, dass sie die mikrovaskuläre Homöostase aufrechterhalten. Es zeigte sich, dass Masquelier’s OPCs die Aufrechterhaltung oder Wiederherstellung des Venentonus, der Kapillarresistenz und der Kapillardurchlässigkeit unterstützen. Dies geschieht durch vielfältige wohltuende Wirkungen auf die Strukturbestandteile des mikrovaskulären homöostatischen Systems und den Informationsaustausch (chemische Signale) zwischen den verschiedenen Komponenten. Sie schützen Kollagen- und Elastinfasern vor Abbau und verstärken die Kollagensynthese. Diese Fasern bilden das flexible und elastische „Skelett“ des Mikrogefäßsystems. Sie helfen dabei, die Aufnahme und Ausscheidung von Substanzen zu regulieren, die wie ein „Klebstoff“  Fasern und Endothelzellen miteinander verbinden. Sie üben eine starke antioxidative Wirkung aus und bekämpfen Entzündungen. 

Seit Generationen nutzen Verbraucher Masquelier’s OPCs 

Auf diese Weise halten OPCs das gesamte Mikrogefäßsystem flexibel, elastisch und in der Lage, mit den verschiedenen physischen, chemischen und biologischen Herausforderungen fertigzuwerden, mit denen es ständig konfrontiert ist. Seit den späten 1940er-Jahren haben Generationen von Verbrauchern Masquelier’s OPCs wegen ihrer uneingeschränkten Wohltaten im Bereich der Mikrogefäßgesundheit eingenommen. Ihre Nebenwirkungen sind null bis geringfügig. Ihr Nutzen ist bemerkenswert und vielfältig. Sie sind für uns alle wichtig, heute mehr denn je. 

[I] Pulmonary Vascular Endothelialitis, Thrombosis, and Angiogenesis in Covid-19; Maximilian Ackermann et al; The New England Journal of Medicine; Downloaded from nejm.org on June 7, 2020.