Dr. Masquelier über Cholesterin und OPCs

Statine und Pflanzensterole sind keine Antwort auf die wirklichen Gefahren von Cholesterin. OPCs jedoch durchaus.
  • Die Kernaussage des Artikels

Millionen Menschen in der ganzen Welt nehmen Statine oder pflanzliche Sterole ein, um ihren Cholesterinspiegel zu senken. Die Praxis ist für die Hersteller von cholesterinsenkenden Arzneimitteln (Statinen) und Nahrungsmitteln (Pflanzensterole) sehr profitabel, aber als Antwort auf die wirklichen Gefahren von Cholesterin ziemlich sinnlos. Darüber hinaus rufen Statine zahlreiche unangenehme Nebenwirkungen hervor, weswegen viele Anwender mit der Einnahme von Statinen aufhören. Sehr zum Missfallen der organisierten Medizin. Dr. Jack Masquelier erklärt, warum und wie OPCs helfen können.

Seit Jahrzehnten hören wir, dass wir „Cholesterin” mehr fürchten sollten als den Teufel. Schon das Wort „Cholesterin” lässt die Menschen an sofortigen Tod und Verfall denken. Unter dem Druck der gesamten Anti-Cholesterin-Propaganda und offizieller Warnungen scheinen die meisten von uns vergessen zu haben, dass Cholesterin kein Gift, sondern eine lebenswichtige Substanz ist, die wir zum Überleben brauchen. Ohne Cholesterin sind wir tot. Deshalb stellt der Körper selbst viel Cholesterin her, so dass er nicht völlig auf die Zufuhr über Nahrungsquellen (Fette) abhängig ist. Nun denn, warum sollten wir den Pegel einer Substanz senken, die im menschlichen Körper eine vitale Rolle spielt ? Warum Cholesterin in die Verdammnis schicken, indem wir es als sehr gefährlich dämonisieren ? Und warum entwickeln Menschen, die einen völlig gesunden Cholesterinspiegel haben, trotzdem noch Plaques und Herzkreislauf-Erkrankungen ?

Ja ! Cholesterin spielt bei der Bildung von Zellmembranen eine wesentliche Rolle. Zusammen mit einer speziellen Form von Fett, den Phospholipiden, entscheidet Cholesterin über die Flüssigkeit und Flexiblität der Zellmembran. Die Integrität der Membranen aller Körperzellen im gesamten Körper basiert vor allem auf Phospholipiden und Cholesterin. Die Zellmembran ist wie ein Film aus Drehtüren, die kontrollieren, was in die Zelle hinein und aus der Zelle heraus gelangt. Cholesterin bildet in diesem Drehtüren-System ein Schlüsselelement. Eine geringe Menge des Körpercholesterins wird von den Nebennieren zur Bildung bestimmter Hormone verwendet. Cholesterin-basierte Hormone sind Progesteron und Östrogen (in den Eierstöcken gebildet) und Testosteron (in den Hoden gebildet). Diese Drüsen können auch ihr eigenes Cholesterin bilden.

Um zu verstehen, was bei Cholesterin schiefgehen kann, sollten Sie wissen, dass Cholesterin eine fettartige Substanz ist, die in ihrer reinen „freien“ Form nicht durch den Körper transportiert werden kann. Wie alle fettigen Substanzen braucht es einen „emulgierenden“ Träger, der es im Blutstrom transportierbar macht. Dieser Fettträger ist ein Protein, das Cholesterin und Fette umschließen kann. Cholesterin, Fette und der Proteinträger ergeben gemeinsam die Lipoproteine. Die Fett, Cholesterin und Phospholipide enthaltenden Lipoproteine heißen Very Low Density Lipoproteins oder VLDLs  (Lipoproteine von sehr geringer Dichte, VLDL). Auf ihren ersten Runden durch den Körper holen die VLDL Fette und Cholesterin in der Leber ab und laden das Fett in den Geweben ab, wo es für Energie gebraucht oder aufbewahrt wird.

Nachdem die Fette in Fettgewebe abgeliefert wurden, werden die VLDL zu Low Density Lipoproteins oder LDLs (Lipoproteine von geringer Dichte, LDL). Die einzigen Substanzen, die LDL noch mit sich trägt, sind Cholesterin und Phospholipide. LDL und seine Fettladung werden von den Zellmembranen erkannt, die dann das gesamte Paket aus LDL&Cholesterin&Phospholipiden anziehen und „verschlingen”. In der Zelle wird das LDL-Paket „geöffnet“ und Cholesterin und Phospholipide werden abgeladen und gebraucht. Unter normal gesunden Umständen wird dann jeglicher Überschuss von Cholesterin von High Density Lipoproteins (Lipoproteinen von hoher Dichte, HDL) aus den Zellen aufgenommen und zur Leber zurückgebracht.

„Wenn alles glatt läuft”, sagte Dr. Masquelier in einem Interview, das ich mit ihm vor bereits längerer Zeit einmal führte, „kommt LDL und lagert sein Cholesterin ab, während HDL kommt und überschüssiges Cholesterin aufsammelt, es mit sich nimmt und zurück zur Leber nimmt. Wenn jedoch freie Radikale aufkreuzen, wird das LDL-Cholesterin im Blutstrom oxidiert und unter diesen Bedingungen bildet es ein Depot, weil es auf und in den Zellen keine bedeutsame Rolle mehr spielen kann. Das bedeutet, dass das Depot kein Bestandteil des LDL-HDL-Übergangssystem ist. Das oxidierte LDL-Cholesterin kann nicht mehr länger gebraucht werden, aber der Körper muss es loswerden. Deshalb wird dieses oxidierte Cholesterin von Lymphozyten oder weißen Blutzellen „absorbiert”. Wenn das HDL-Cholesterin, das leer ankommt, nichts vorfindet, entfernt es sich leer. Die Entsorgung findet daher nicht statt. Und da das oxidierte LDL Cholesterin in den vorhandenen Lymphozyten, Mastzellen und weißen Blutzellen ablagert, werden diese Zellen mit Cholesterin aufgepumpt. Man nennt sie Schaumzellen, die sich an der Gefäßwand sammeln und allmählich eine atherosklerotische Läsion bilden. So treten die ersten atherosklerotischen Läsionen auf. Die atherosklerotische Läsion führt zu einem Wachstum, das den Durchmesser des Blutgefäßes, durch das das Blut normalerweise fließt, verringert und verstopft. Dies ist beispielsweise bei Herzkranzgefäßen der Fall, wo ein Herzanfall aufgrund von mangelnder Sauerstoffversorgung des umgebenden Herzgewebes auftreten kann. Das Gleiche gilt für die Kapillaren im Gehirn.”

Als Antwort auf diese Frage erklärte Masquelier, dass „jede Substanz, die das verhindert, was man Lipoprotein-Oxidation nennt, diese Gefahr der Plaque-Bildung reduziert. Wir können dank antioxidativer Substanzen Herzanfälle verhindern und OPCs sind die Art Substanz, die verhindert, dass LDL oxidiert. Erst in den 1970ern wussten wir genau, was passiert. Einige Jahre lang konnten wir diesen Mechanismus beobachten, aber nur im Labor. Wir führten an menschlichem LDL Experimente mit OPCs durch und sahen, dass die Oxidationsrate deutlich abnahm. Wir erkannten, dass wir durch das Hemmen von LDL, das der erste Cholesterinträger ist, die Wand vor dem Aufbau atherosklerotischer Plaque schützen können.“

Masquelier: „Ja, das stimmt. Sehen Sie, es ist lebenswichtig, dass Cholesterin in allen Zellen ist, absolut unentbehrlich. Das Problem ist, es nicht entfernen zu können, wenn es nicht mehr gebraucht wird, wenn es oxidiert ist, so dass HDL es nicht mehr erkennt und LDL und HDL nicht mehr unisono zusammenarbeiten.“

Plaque-Bildung beginnt, weil die Gefäßwand das LDL und seine Ladung nicht mehr erkennt, nachdem es durch freie Radikale oxidiert, deformiert und zerstört worden ist. Laut Dr. Masquelier beginnt die Plaque-Bildung, wenn das LDL zerstört ist und seine Ladung ranzig wird. Dann versucht die Gefäßwand aktiv zu neutralisieren was sie nicht mehr als sicher und nutzbringend empfindet. Tatsächlich ist die Reaktion der Gefäßwand die normale Entzündungsantwort eines jeden Gewebes, das mit dem konfrontiert wird, was sie als einen Eindringling wahrnimmt. Normales LDL-Cholesterin ist kein Eindringling. Im Gegenteil, wird es von den Zellen willkommen geheißen. Aber das zerstörte LDL muss davon abgehalten werden, wieder in den Kreislauf zu gelangen. Es muss auf der Parkposition verbleiben, wo es landete, nachdem es von freien Radikalen getroffen und beschädigt wurde. Es muss neutralisiert werden. Und dieser Prozess bildet den Beginn der atherosklerotischen Plaque und Herz-Kreislauf-Erkrankung. OPCs greifen in diesen Prozess ein, indem sie LDL-Cholesterin vor Oxidation schützen, so dass wir alle unsere Körperzellen mit gesundem Cholesterin versorgen können.