Arteriose und Infarkt

Arteriose und Infarkt
  • Auszug

Wenn sich in der Gefäßinnenschicht eine Schwachstelle entwickelt, ist die mittlere Schicht, die Media, dem Blut ausgesetzt. Fehlt die schützende Innenschicht, versucht der Körper die Mittelschicht zu schützen: Er repariert die „Wunde” in der Intima, indem er sie mit Substanzen aus dem Blut auffüllt. Leider handelt es sich bei den zur Bildung eines Notpflasters leicht verfügbaren Substanzen um Fette und Calcium. Indem das Gefäß das Problem mit diesen Substanzen repariert, behandelt es zwar einen Notfall, schafft aber zugleich ein langfristiges Problem, weil diese Art der Härtung die Arteriengefäße in unbewegliche knochenartige Röhren verwandelt. Die befallenen Blutgefäße sind nicht mehr in der Lage, ausreichend Blut durchzulassen, weil sie sich nicht mehr bei jedem Herzschlag weiten. Daher gelangen weniger Sauerstoff und Nährstoffe zum Gewebe und weniger Kohlendioxid und Abfallstoffe werden abtransportiert. Unzureichend durchblutetes Gewebe kann einen Infarkt erleiden. Wenn ein verkalktes Gefäß bricht, bildet sich ein Blutklumpen und dieser Vorgang verhindert definitiv die Sauerstoffversorgung eines bestimmten Bereichs. Anoxie, der Fachbegriff für mangelhafte Blut-/Sauerstoffzufuhr, ist das Ergebnis der Atherosklerose (Plaque) wie auch der kalzifischen Sklerose.

 

Zu den Komplikationen der Atherosklerose zählen:

• Verkalkung der atheromatösen Plaque
• Ulzeration (Geschwürbildung) oder Ruptur (Riss) der Plaque
• Thrombose
• Hämorrhagie (verstärkte Blutung) in die Plaque hinein.

 

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Masquelier war der Ansicht, dass ein Infarkt das Ergebnis von Anoxie ist, die wiederum von plötzlich auftretenden übermäßig vielen freien Radikalen begleitet wird. In seinem US-Patent 4.698.360 beschrieb er genau diese Ereignisse, um die Behauptung zu stützen, dass OPCs noch aus einem anderen Grund vorbeugend gegen Herz- oder Hirninfarkt wirken. Masquelier zufolge verursacht Sauerstoffmangel im Hirngewebe psychische und somatische Probleme, die sich in ihrer schlimmsten Form als Schlaganfall, TIA oder Alzheimer manifestieren. Masqueliers ’360-Patent gibt Aufschluss: Die Kaskade der Abläufe, die zu diesen Problemen führen, beginnt mit einem Sauerstoffmangel. Dieser ruft eine Kettenreaktion hervor, die schließlich zur Bildung von freien Radikalen führt. Ein Übermaß an diesen freien Radikalen kann nicht durch die körpereigenen Enzyme, die freie Radikale neutralisieren, unter Kontrolle gehalten werden. Die freien Radikale greifen dann die Zellmembranen des Nervengewebes an, sodass es zu dem Phänomen kommt, das Masquelier als „zerebrale Involution” beschreibt.

 

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Fast das gleiche Phänomen gilt für den Prozess, der zu Arteriosklerose und Infarkt des Herzmuskels führt. Bei vielen Menschen beginnt die Gefäßalterung in jungen Jahren, in Abhängigkeit vor allem vom Lebensstil und der Ernährung. Offensichtlich führen fortgeschrittene Formen der Gefäßalterung zu Anoxie, weil das Blut nicht länger Sauerstoff zum umliegenden Gewebe führt. Wie in einem Teufelskreislauf erzeugt der Sauerstoffmangel freie Radikale, die ihrerseits die Oxidation von Fetten, Cholesterin und Lipoproteinen verursachen.So wird der durch freie Radikale bewirkte Schadensprozess, der ja die Ursache der Gefäßstörung und nachfolgenden Hypoxie ist, in einem sich immer wieder selbst erneuernden Prozess fortgesetzt, der schließlich auch die blutgerinnenden Teilchen, die Thrombozyten, verändert. Auf diese Weise bilden sich Blutklumpen (Thromben). Die Thromben verschließen dann die Kapillaren und die Hypoxie breitet sich auf einen größeren Bereich aus. Findet ein solches Ereignis im Herz statt, wird der anoxische Bereich so groß, dass ein Infarkt eintritt, wenn ein Teil des Herzmuskels stirbt und sich in Narbengewebe verwandelt. Zum Anhalten dieses von freien Radikalen in Gang gesetzten und verstärkten Teufelskreislaufs werden OPCs als antioxidative Nahrungsunterstützung zur Verhinderung von Herz- oder Hirninfarkt empfohlen.

 

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Es gibt ein verwandtes Phänomen, das Masquelier immer sehr lebhaft darstellte.Es hat mit der Erholungsphase nach einem Infarkt oder einer Phase der Hypoxie zu tun, wenn das unterversorgte Gewebe wieder frisches Blut und Sauerstoff erhält. Masquelier wies darauf hin, dass der Wiedereintritt von Sauerstoff in zuvor blutleeres oder unterernährtes Gewebe die Freisetzung von einer riesigen Menge an freien Radikalen auslöst. Dieser Wiedereintritt von Sauerstoff in anoxisches Gewebe heißt Reperfusion. Die zerstörerische Wirkung der Anoxie im Herzmuskel wird im Moment der Reperfusion deutlich. Sie ist eine Art von Freie-Radikale-Nachbeben und ist besonders relevant, wenn das Herz entweder wegen eines Infarkts, eines Bypasses oder einer anderen Herzoperation ohne Blutversorgung war. Das Einfließen von Blut in den Herzmuskel nach einer Phase der Anoxie verursacht ein Übermaß an freien Radikalen. Deshalb besteht der kritische Moment einer Herzoperation nicht während der Operation, sondern direkt danach, im Moment der Reperfusion. Ein ähnlicher Prozess lässt sich bei zu früh geborenen Kindern beobachten, wenn sie in einem Inkubator versehentlich mit zu viel Sauerstoff versorgt werden. Das Ergebnis könnte Erblindung oder sogar der Tod sein, was bedeutet, dass der oxidative Stress in den Zellen für die tödliche Entwicklung verantwortlich ist. Im Fall der Neuversorgung des Herzmuskels mit frischem Blut helfen OPCs dabei, die zusätzlichen freien Radikale in Schach zu halten und so an einem kritischen Zeitpunkt Probleme abzuwehren.